29. März 2024

Bluthochdruck

Ein erhöhter Blutdruck (Hypertonus) ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für den Schlaganfall, die Herzmuskelschwäche und den Herzinfarkt. Man unterscheidet einen Hypertonus ohne erkennbare organische Ursache von einem solchen, der durch Organleiden verursacht wird. Ersteren nennt man den essentiellen oder primären Hypertonus, den zweiten nennt man den sekundären Hypertonus. 95% der Hochdruckpatienten leiden unter primären Hochdruck. Dieser muss individuell behandelt wrden

Demgegenüber steht der niedrige Blutdruck, die Hypotonie, der besonders bei jungen weiblichen Untrainierten eine Rolle spielen kann. Sie ist deutlich zu trennen von der Hypotonie bei schwerwiegenden Grunderkrankungen (Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen), die dann den sog. Kreislaufschock auslösen können, ein Krankheitsbild mit oft tödlichem Ausgang.

Primärer Bluthochdruck

Ist der Blutdruck dauerhaft erhöht, spricht man von einem Hypertonus oder einer Hypertonie. Es gibt aber auch den Belastungshochdruck etwa bei einer ergometrischen Untersuchung; man spricht von einer Belastungshypertonie, wenn bei einer Wattzahl von 100 der Blutdruck auf über 200 mm Hg ansteigt.

Um einen Hypertonus zu beurteilen, muss man die derzeit gültigen Norm- und Grenzwerte kennen.

Blutdruckwerte gemäß der Dtsch. Hochdruckliga:

mm Hg
Optimal<120/<80
Normal120-129/80-84
Hochnormal130-139/85-89
Hypertonus Grad I140-159/90-99
Hypertonus Grad II160-179/100-109
Hypertonus Grad III >180/>110
Hypertonus systolisch isoliert>140/<90
(Quelle Dtsch. Hochdruckliga)

Der normale Blutdruck ist eine der wichtigsten Voraussetzungen für ein gesundes Alltagsverhalten. Dieser Druck kommt zustande durch die Auswurfleistung des Herzens und das Widestandsverhalten der arteriellen Gefäße. Steigt die Auswurfleistung bei gleichbleibendem Widerstand, steigt der Blutdruck. Dies ist z.B. bei körperlicher Belastung der Fall. Bleibt die Auswurfleistung gleich und steigt der Widerstand der Arterien, steigt der Blutdruck ebenfalls. Die Blutdruckregulation erfolgt durch das Kreislaufhormon Adrenalin, aber auch durch die Nerven des vegetativen Nervensystems, den Sympathikus (Blutdruck und Herzfrequenz steigen) und des Parasympathikus (N. vagus; Blutdruck und Herzfrequenz fallen). Bei psychischer Anspannung (Stress) überwiegt die Regulation durch den Sympathikusnerven, sodass der Blutdruck ansteigt.

Der Hypertonus ist über einen weiten Bereich symptomarm. Man spürt ihn nicht. Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel oder Herzklopfen können Anzeichen eines Hypertonus sein; sie treten aber auch bei anderen Krankheiten oder Zuständen auf. Um einen Bluthochdruck zu erkennen, muss man ihn messen. Der italienische Kinderarzt Riva-Rocci hat die Messmethode mit der Manschette und der akustischen Überwachung im 19.Jahrhundert entdeckt und eingeführt. Man spricht daher auch ganz einfach vom RR, wen man die Blutdruckmessung meint.

Diese sind gravierend und reichen von der Herzinsuffizienz und der Organschädigung der Nieren, der Augen bis zum schweren Schlaganfall. Am Herzen kommt es zu einer je nach Dauer der Krankheit zu einer Muskelverdickung – Hypertrophie. Diese führt zu einer Versteifung und Behinderung der normalen Füllung des Herzens. Daher sollte ein neu aufgetretener Hochdruck immer kontrolliert und behandelt werden. Es gibt derzeit ca. 59 Mio. Mitbürger, die an einem bekannten Hochdruck leiden. 20% unserer Bevölkerung ist ihr Hypertonus nicht bekannt.

Die Behandlung des Hypertonus ist zunächst hauptsächlich medikamentös und ähnelt der Therapie der Herzinsuffizienz. Die Fachgesellschaften (Europ. Hypertonie-Leitlinie 2018) haben sich auf einen Stufenplan geeinigt, der drei Schritte in Abhängigkeit vom Lebensalter vorsieht.

Primäres Therapieziel ist die Absenkung des systolischen Blutdrucks auf Werte zwischen 130 und 120 mm Hg. Im Alter von 65-79 ist auch ein Ziel von 140 mm Hg möglich, ab 80 Jahren kann der systolische Blutdruck auf Werte zwischen 140 bis 130 mm Hg gesenkt werden.

erste Stufe (initiale Therapie, Zweifachkombination): ACE-Hemmer oder AT1-Blocker + CAA oder + Diuretikum.

zweite Stufe (Dreifachkombination): ACE oder AT1-Blocker + CAA + Diuretikum,

dritte Stufe: wie (2) + Aldosteronhemmer (Eplerenon)

Sekundärer Bluthochdruck (meist hormonell oder nierenbedingt – renal)

  1. CONN-Syndrom: Eine Überproduktion des Hormons Aldosteron, der sog. Hyperaldosteronismus, führt zu einer chronischen Erhöhung des Blutdrucks.
  2. Phäochromozytom: bei einer Tumor-Bildung in der Nebenniere wird das Hormon Adrenalin vermehrt gebildet und in den Blutkreislauf ausgeschieden. Massive krisenhafte Blutdrucksteigerungen sind die Folge. Der Tumor muss oft operativ entfernt werden.
  3. Cushing-Syndrom: Durch einen gutartigen Tumor der Hypophyse kommt es zu einer vermehrten Ausschüttung des Regulationshormons ACTH (adrenocorticotropes Hormon), das die Cortisolbildung in der Nebenniere stimuliert. Die Folgen sind Gewichtszunahme, Diabetes und Blutdruckerhöhung.

Die Überfunktion der Schilddrüse führt zu einer oft anfallsweisen Blutdruckerhöhung

Hyperparathyreoidismus: Ein primärer Hyperparathyreoidismus entsteht durch eine Funktionsstörung der Nebenschilddrüse. Dabei ist der Regelkreis an den Nebenschilddrüsen aufgetrennt, so dass unabhängig von der Calciumkonzentration im Blut Parathormon in inadäquat hohen Mengen produziert wird. Meist liegt hierfür ein Nebenschilddrüsenadenom zugrunde, seltener eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse. Ein hormonaktives Nebenschilddrüsenkarzinom kommt nur sporadisch vor.

Bei einer Verengung der zuführenden Nierenarterien, ein- oder doppelseitig, wird der Blutdruck dauerhaft erhöht. Die Beseitigung der Stenose durch Kathetereingriff senkt den Blutdruck.

Chronische Nierenerkrankungen wie etwa bei einem Diabetes oder im höheren Lebensalter gehen oft mit einer chronischen Blutdruckerhöhung. einher.

Bei einer Schlafstörung mit Atemaussetzern (Schlaf-Apnoe) kommt es reaktiv zu einer dauerhaften Blutdruckerhöhung,

Diese angeborene Einengung der thorakalen Aorta steigert den Bkutdruck an der oberen, nicht jedoch an der unteren Extremität.

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