Hierbei handelt des ich um einen physiologischen Vorgang der Blutstillung bei Verletzungen oder Gefäßläsionen, der einen Blutverlust und damit eine mögliche tödliche Komplikation zu vermeiden versucht. Hierbei wird letztlich der Eiweißkörper Fibrinogen in Fibrin umgewandelt, der fädigen Charakter besitzt und als Thrombus die Läsion abzudichten imstande ist. Zusätzlich wird durch Vasokonstriktion (aktive Verengung) das Leck weiter verkleinert.
Es ist ein kompliziert ablaufender Vorgang, der bei der Therapie der Antikoagulation z.B. bei Vorhofflimmern oder nach Kathetereingriffen (Stent) medikamentös beeinflusst werden muss. Diese Gerinnungskaskade wird definiert durch die so genannten Gerinnungsfaktoren, die mit römischen Ziffern bezeichnet werden. Man unterscheidet ein extrinsisches (Endothelschädigung) von einem intrinsischen System (Kontaktaktivierung), die beide in die Thrombinbildung münden.
Diese schließt an zentraler Stelle diese Kaskade ab; das ist der Faktor X, der Prothrombin (Faktor II) in Thrombin (Faktor IIa) umwandelt. Dieser aktiviert die Polarisation von Fibrinogen in Fibrin, was nach etwa 3 min die Blutung stillen kann.
Diese Hämostase mit Thrombusbildung ist eine gefährliche Komplikation etwa des mit intrakardialen Thrombosen verknüpften Vorhofflimmerns, das unbehandelt zum embolischen Schlaganfall führt. Dieses kann durch Antikoagulation verhindert werden, was allerdings die Gefahr von zerebralen (Hirn-)Blutungen steigert. Hier wird das Risiko mit dem CHA2DS2VASc-Score bestimmt und die Dosierung der Medikamente angepasst.
Quelle Doccheck Flexicon